不論是運動員還是一般人對於延遲性肌肉痠痛都有很熟悉的經驗，肌肉痠痛的程度可以從輕微的肌肉僵硬至嚴重影響日常活動的痠痛都有可能產生；延遲性痠痛常在停止運動後開始發生，通常在運動後之 24-72 小時到達最高峰，運動後 5-7天可以完全恢復，認真說起來DOMS 就是一種最常見的運動傷害，特別是進行反覆的離心收縮時。
DOMS 通常先發生在肌肉的末端，這些區域 (Myotendinous region) 由肌肉及肌腱共同組成並含有大量的肌肉疼痛受器，另外，因為肌肉與肌腱的交接處的肌肉纖維為傾斜式的排列，所以在肌肉受到高伸張之力量時，往往因為太過於脆弱而會產生細微的損傷。反覆的離心收縮較其他類型的運動可以產生更高程度的肌肉細微損傷，當然所承受的強度及時間長短也是影響的因子之一。截至目前為止，DOMS 如何發生的機制共有六種假說，將為大家逐一介紹：
1. 乳酸理論 (Lactic acid theory)
進行阻力訓練會造成大量的無氧醣解反應，但運動後仍會持續產生堆積有毒的代謝產物，尤其是乳酸的堆積會刺激肌肉末端的疼痛受器產生痛覺，但其中有許多疑點，並不能證實此一假說，(1) 擁有更高代謝能力的向心收縮運動，反而不會造成 DOMS？(2) 運動過後一小時體內乳酸含量即恢復到運動前之水平，但DOMS卻可以維持到7天才消失？因此，乳酸理論可能與運動後急性的痠痛和疲勞有關，但卻無法有效解釋DOMS產生的延遲性現象。
2. 肌肉痙攣理論 (Muscle Spasm theory)
有研究指出在離心收縮運動以後，會提升靜止狀態肌肉的活性，活化 tonic localised spasm of motor units 導致局部性的血管受到壓迫、缺氧甚至是有毒物質的累積，更進一步刺激痛覺的產生，而疼痛又引起局部的肌肉痙攣，所以就這樣一直惡性循環下去。但是如果使用肌電圖去分析肌肉的活動，結果卻發現產生痠痛的肌肉的肌電圖訊號並沒有改變，也就是說肌電圖的訊號顯示出痠痛的肌肉並沒有相對應的肌肉痙攣現象。
3. 結締組織損傷理論 (Connective tissue damage theory)
第一型肌肉纖維 (Type I，Slow switch，慢肌) 擁有比第二型肌肉纖維 (Type II，Fast switch，快肌) 擁有更強健的結構，因此第二型肌肉纖維較容易受到張力之介入而受損，一連串與它相連接的結締組織也因而受到損傷；人體的膠原蛋白為羥補胺酸 (Hydroxyproline) 和羥基離胺酸 (Hyproxylysine) 為主要成份構成，當運動過量或是造成結締組織損傷時，可以在尿液中觀察到此兩種胺基酸的濃度升高，因此可以藉此推論DOMS與結締組織之損傷有關。
4. 肌肉損傷理論 (Muscle damage theory)
當進行離心收縮運動時，肌肉纖維中最脆弱的Z線 (Z-line) 會發生輕微的損傷，而且肌基質 (Sarcolemma) 也會造成可溶性肌肉酵素之擴散，其中包含的 Creatine kinase (CK) 更是可以作為肌肉損傷之指標，但在研究中出現最高峰值的 CK 濃度似乎又與延遲性痠痛的出現時間無法完全重疊，其相差天數可以達到五天，所以肌肉損傷理論也僅能夠解釋部分的DOMS。
5. 發炎理論 (Inflammation theory)
反覆的離心收縮運動時會造成肌纖維之受損，受損的肌肉組織和結締組織受到肌肉組織中含有的蛋白質分解酵素快速分解，除了累積各種代謝產物及組織胺等，也吸引各式白血球的聚集，造成局部的發炎反應；血管通透性的改變也造成組織的水腫 (Oedema) 現象，肌肉細胞的局部滲透壓改變，亦使感覺神經產生疼痛的感覺。然而有研究指出，只有水腫現象與肌肉痠痛的高峰時間上是相符的，但發炎細胞的附著時間卻與肌肉痠痛之高峰不符合，因此這也說明為何有些學者只採用前面所描述之組織液 (Tissue Fluid theory) 理論。
6. 酵素流出理論 (Enzyme efflux theory)
受損的肌肉組織無法繼續保留原本就存在於肌漿網 (Sarcoplasmic reticulum) 中的鈣離子，而從肌漿網中流出，並抑制細胞之呼吸作用，導致細胞無法獲得能量讓鈣離子經由主動運輸的方式回到肌漿網中；除此之外，鈣離子的累積亦活化蛋白質分解酶與磷酸脂解酶，造成進一步的肌基質 (Sarcolemma) 破壞，最後引發一連串的發炎反應。
經由單一的假說似乎無法詳盡的解釋DOMS產生，所以也有學者綜合以上六種的假說，來解釋DOMS可能發生的機制：首先，高張力的的離心收縮運動造成肌肉肌腱處的結締組織和附近肌纖維肌原蛋白的斷裂，特別是在較脆弱的Z線，造成肌肉及結締組織之受損，進而使肌漿網受到破壞，導致肌漿網內的鈣離子流出、抑制細胞呼吸，並活化釋出的水解蛋白酶和磷酸脂解酶，接著幾小時後，血液內的發炎細胞增加，因細胞內的組成物流入血液中 (HP 與 CK) ，在 6-12 小時內引起中性球等白血球之聚集及分化， 引發後續的發炎反應。而中性球和巨噬細胞的數量在 48 小時內達到高峰，且巨噬細胞會分泌 PGE2 (Prostaglandin2)，降低神經末梢對疼痛剌激的闕值，發炎反應造成組織水腫和局部溫度增加，活化疼痛受器。此時肌肉的活動會使局部肌肉內的壓力增加，更刺激已被PGE2活化的疼痛受器，進而 造成整個DOMS的過程。
參考文獻：
1. Cheung, K., Hume, P. A., & Maxwell, L. (2003). Delayed onset muscle soreness. Sports Medicine, 33(2), 145-164.
2. Connolly, D. A., Sayers, S. E., & McHugh, M. P. (2003). Treatment and prevention of delayed onset muscle soreness. The Journal of Strength & Conditioning Research, 17(1), 197-208.
3. Smith, L. L. (1991). Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness?. Medicine and science in sports and exercise, 23(5), 542-551.
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