肌肉成長的生化代謝途徑

        所謂的阻力訓練透過施加重量，進行反覆次數的動作來達到增肌的效果，那人體中影響此蛋白質合成之生化反應途徑或步驟是如何控制這些機制的產生，將於此為大家介紹。

     
        由上圖可以很清楚的了解，肌肥大必須要在肌肉合成的速率大於肌肉降解的速率時才會發生，而人體透過數種生化反應以調節肌肥大的複雜行為，將於下列一一說明。

1. Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR)

        當人體內的 Akt 分子受到活化時會進一步合成 mTOR 複合體，接著促使核醣體開始合成蛋白質，而細胞中若存有此生化反應的抑制物 Rapamycin，則會使細胞停止蛋白質的轉譯，也就意味著肌肥大是不可能發生的，所以活化 Akt 是有助於肌肉生成的。

2. Mitogen-activated protein kinase (MAPK)

        在進行阻力運動的過程中，MAPK 路徑透過 Extracellular signal-regulated kinases (ERK1/2)、p38 MAPK 及 c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) 之活化，調節下游的肌肉合成，其中對機械張力和肌肉受損最具敏感性的 JNK 影響尤重。

3. Calcium-(Ca2+) dependent pathway

        Calcineurin (Cn) 是由 Ca2+ 離子調節的磷酸酶，與 Myocyte enhancing factor 2 (MEF-2)、GATA transcription factors 及 Nuclear factor of activated T cells (NFAT) 共同調節肌肉成長之訊號。當受到肌肉張力時，將會活化這些路徑，而達到蛋白質合成和肌肥大的效果。

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參考文獻：

1. Roux, P. P., & Blenis, J. (2004). ERK and p38 MAPK-activated protein kinases: a family of protein kinases with diverse biological functions. Microbiology and molecular biology reviews, 68(2), 320-344.

2. Michel, R. N., Dunn, S. E., & Chin, E. R. (2004). Calcineurin and skeletal muscle growth. Proceedings of the Nutrition Society, 63(02), 341-349.

3. Kraemer, W. J., & Ratamess, N. A. (2004). Fundamentals of resistance training: progression and exercise prescription. Medicine and science in sports and exercise, 36(4), 674-688.